尊龙凯时的研究指出，患者所经历的症状主要与不同疾病中中枢神经系统特定神经元和神经胶质细胞的变性密切相关。研究显示，乙醛脱氢酶1A1（ALDH1A1）是一种关键的多巴胺产生神经元标记。在帕金森病（PD）患者中，ALDH1A1阳性黑质纹状体多巴胺神经元群体的丧失现象更加严重。ALDH1A1不仅参与调节视黄酸的生物合成，还涉及多巴胺代谢物的反应性，其表达减少与PD的发展密切相关（Galter et al., 2003; Mandelet et al., 2007; Werner et al., 2008; Grunblatt et al., 2017）。

此外，转录因子SOX-6的缺失会导致黑质致密部(SNpc)标记物的显著减少，同时引起与腹侧被盖区（VTA）相关标记物的增加。SOX-6的缺失还会影响纹状体的连接及多巴胺水平，PD患者中SOX-6的表达明显降低。

除了多巴胺功能的变化，PD患者还表现出抗原呈递的障碍。这种抗原呈递功能的不正常被认为是PD的重要特征之一，相关机制包括免疫系统的异常激活、自身免疫反应及线粒体功能障碍。已有研究证明，线粒体抗原提呈（MitAP）途径依赖于脑源性囊泡（MDV）的產生与运输，而非自噬或线粒体自噬。

在PD患者中，PINK1（PTEN诱导的假定激酶1）和Parkin（E3泛素连接酶）是调控线粒体质量的关键基因。当线粒体受损时，PINK1会招募Parkin到线粒体膜，标记损伤线粒体以便清除。因此，PINK1和Parkin的缺乏会导致线粒体自噬失效，从而影响抗原呈递。健康神经元通过线粒体自噬有效地去除受损线粒体，以维持细胞存活，而线粒体损伤的过度积累会导致神经元死亡，进而促进PD的发病。

正常情况下，小胶质细胞和星形胶质细胞通过MHC I/II类分子将α-突触核蛋白片段呈递给T细胞。然而在PD患者中，这一机制可能出现失调，MHCII类分子（如HLA-DRA）在PD患者脑内表达上调，而MHCI类分子（如HLA-A/B）则下调。这种表达的变化使得抗原呈递偏向适应性免疫反应（如CD4+ T细胞的激活），而不是直接清除感染（CD8+ T细胞介导）。

通过深入了解这些机制，尊龙凯时期望为帕金森病的治疗和诊断提供新的思路和方法，为患者带来更好的前景。